UN CIRCUITO NEURONAL RELACIONADO CON LA REGIÓN CEREBRAL DEL HIPOCAMPO DESEMPEÑA UN PAPEL CRUCIAL EN LAS RESPUESTAS DE MIEDO EN SITUACIONES AMBIGUAS.
Un ratón que ha aprendido que un cierto estímulo es siempre sucedido por una descarga eléctrica, llega a asociar los dos y se queda paralizado por el miedo cuando aparece el primero, incluso si el segundo nunca sucede. En la vida real, la situación no es siempre tan clara, muchas veces, el estímulo no es seguido por la descarga u otra consecuencia desagradable, y los ratones muestran menos miedo hacia estos estímulos ambiguos que a los claramente amenazadores.
En las personas que sufren de ansiedad, se tiende a interpretar las situaciones ambiguas, que pueden ser peligrosas pero no lo son necesariamente, como situaciones amenazadoras, lo que les activa el mecanismo del miedo.
Investigadores del Laboratorio Europeo de Biología Molecular han descubierto, en experimentos realizados en ratones, una base neurológica de este comportamiento. Al cerrar una determinada ruta nerviosa en el hipocampo, donde actúa como neurotransmisor la serotonina, desaparecieron las reacciones de miedo a los estímulos ambiguos. “Esta ruta, que debe de estar implicada en el procesamiento y evaluación de los estímulos, parece empujar a los ratones a interpretar las situaciones como amenazadoras”, explica Theodoros Tsetsenis, un investigador del equipo.
Según los autores del estudio, el siguiente paso es identificar los mecanismos cerebrales responsables de este comportamiento complejo de miedo y del procesamiento de estímulos ambiguos.
FUENTE: NATURE NEUROSCIENCE. 2007 JUN
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SE DETECTAN DIFERENCIAS EN EL CEREBRO QUE PREDISPONEN A SUFRIR ANSIEDAD.
Un estudio desarrollado por investigadores de la universidad Jaume I de Castellón (UJI), la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y la empresa Eresa revela la existencia de una anatomía diferente en pequeñas áreas del cerebro que podrían ayudar a explicar las causas por las que un mismo estímulo desencadena ansiedad en unas personas y no en otras.
Según los autores del trabajo, publicado en la revista científica “NeuroImage“(2006 NOV;33 (3):1011-1015), determinados cerebros actúan mediante un mecanismo que les hace más proclives a padecer y no controlar la ansiedad que otros ante idénticas situaciones. En los pacientes con trastornos de ansiedad existe una activación excesiva ante ciertos estímulos, lo que provoca una respuesta desproporcionada ante vivencias que subjetivamente entienden como tensas, estresantes o peligrosas.
Los investigadores estudiaron a 63 individuos a los que se les realizó el test de sensibilidad y una resonancia magnética, que permite cuantificar el volumen de sustancia gris en las diferentes estructuras encefálicas.
La investigación reveló que existe “un mayor volumen de sustancia gris encefálica” en tres regiones cerebrales de aquellos con mayores valores en el test, coincidente con las regiones anatómicas que se accionan ante estímulos de castigo o recompensa.
En los pacientes con trastornos de ansiedad existe una “activación excesiva” ante ciertos estímulos, lo que provoca una respuesta “desproporcionada” ante vivencias que subjetivamente entienden como tensas, estresantes o peligrosas.
El modelo neuropsicológico de la ansiedad propuesto por las corrientes de la psicología actual se basa en la existencia de dicho sistema de inhibición del comportamiento que de forma natural se activa por estímulos de castigo o falta de recompensa; estímulos de miedo innatos o nuevos.
Por tanto, esta respuesta alterada de ansiedad e hiperactividad que presentan los pacientes con predisposición a padecer ansiedad ante estímulos de castigo o ausencia de premio se puede medir en la incidencia sobre estas áreas encefálicas mientras realizan un test de sensibilidad de los mecanismos de recompensa o castigo.
Según Vicente Belloch, director científico de Eresa y profesor asociado en la Universitat Jaume I de Castelló, la investigación conjunta de ambas universidades junto a la compañía Eresa revela la existencia de una anatomía diferente en pequeñas áreas del cerebro que podrían ayudar a explicar, en parte, porqué un estímulo es desencadenante de ansiedad para unas personas y no para otras.
Los propios investigadores reconocen que todavía existen incógnitas por desvelar. Se desconoce cuál es el mecanismo por el que este aumento de volumen de sustancia gris produce un aumento de la puntuación del cuestionario, añadió Belloch.
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INFLUENCIA DEL ESTRÉS OCUPACIONAL COMO FACTOR PRECIPITANTE DE LOS TRASTORNOS QUE CURSAN CON ANSIEDAD Y DEPRESIÓN EN EL MEDIO LABORAL
Según un artículo publicado en la revista Psiquiatría y Atención Primaria (2004,5 (1);7-11), el estrés ocupacional de los trabajadores es un factor precipitante o iniciador de los trastornos de ansioso-depresivos.
El autor del artículo, Torres Pont, J., diseño un estudio descriptivo transversal en 962 trabajadores y utilizó como método diagnóstico de trastorno por ansiedad y depresión la escala de ansiedad y depresión de Golberg. En cuanto al estrés ocupacional utilizó la respuesta del trabajador y la existencia de condiciones de trabajo potencialmente estresantes: presión horaria, falta de control en la toma de decisiones, ambigüedad, conflictos, etc.
De los 962 cuestionarios pasados, 166 fueron positivos: 71 para ansiedad y 95 para depresión, lo que supone una prevalencia del 17.2%. Respecto al estrés ocupacional se diagnosticó en 67 trabajadores de los 962 que habían puntuado negativamente en el cuestionario de Golberg y en 70 que habían puntuado positivamente. Así pues, se constató una diferencia significativa para poder afirmar que el estrés laboral es un factor precipitante o iniciador de los trastornos de ansioso-depresivos.
La población diana de este tipo de problemática tendría un predominio de mujeres (68.5%), menores de 45 años (70%) y de los grupos de titulación media y superiores (61.4%).
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DIFERENCIAS ENTRE LOS FUMADORES Y LOS NO FUMADORES CON TRASTORNOS DE ANSIEDAD.
Según un estudio publicado en la revista Journal
Anxiety Disorder (2006 MAY; 20: 5) los fumadores de inicio temprano presentan más riesgo de padecer ciertos trastornos de ansiedad como pueden ser el trastorno de pánico o el trastorno de ansiedad generalizada. Además, añade que la presencia de ciertos trastornos de ansiedad incrementan el riesgo de desarrollar posteriormente una dependencia a la nicotina.
Pese a que muchos estudios indican una alta prevalencia de fumadores entre las personas que sufren trastornos de ansiedad, esta relación todavía incierta.
En este estudio dirigido por S. Baker, se compararon las diferencias entre fumadores y los no fumadores con trastorno de ansiedad (N=527). El resultado fue que los fumadores con trastorno de ansiedad reportaron mayor sensibilidad a la ansiedad, síntomas de ansiedad, evasión agorafóbica, humor deprimido, afecto negativo, interferencia de vida y estrés respecto a los no fumadores.
No se encontraron diferencias significativas entre los fumadores y los no fumadores en relación a la ansiedad social, la preocupación, los síntomas obsesivos compulsivos o el afecto positivo.
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LA ANTICIPACIÓN NEGATIVA FAVORECE EL RECUERDO DE EXPERIENCIAS DESAGRADABLES
Un estudio de neuroimagen publicado en la revista Journal of the National Academy of Sciences podría ayudar a comprender mejor trastornos como la ansiedad social o el estrés postraumático, donde los sujetos sufren ‘flashbacks’ e intrusión de recuerdos de experiencias desagradables pasadas.
A través de la Resonancia Magnética Funcional se observó que ante una situación desagradable, se activan tanto la amígdala como el hipocampo, centro de las emociones y almacén de memoria respectivamente. Al volverse a repetir esta situación desagradable u otra con similitudes, las persona tienden a anticipar negativamente y la activación de ambas zonas cerebrales se produce de nuevo. El estudio demostró que a mayor anticipación negativa mayor era la activación cerebral y mayor era el número de recuerdos desagradables recordados.
En el estudio de Jack B. Nitschke, se estudió la actividad cerebral de 36 personas y han llegado a esta conclusión. “El trabajo muestra lo poderoso que puede ser temer que algo suceda. Esto puede llegar a generar recuerdos que no deberían existir”.
Los científicos estudiaron la actividad cerebral de 36 voluntarios sanos, sin problemas neurológicos ni psiquiátricos y que no estaban tomando ningún tipo de medicación. A grandes rasgos, los investigadores lograron reproducir la situación que precede a una circunstancia desagradable a través de señales sencillas. A los voluntarios se les mostraban imágenes neutras seguidas de imágenes desagradables con distintos intervalos de tiempo. Dos semanas más tarde los científicos y los voluntarios volvieron a reunirse para evaluar hasta que punto recordaban las imágenes inquietantes. “Observamos que cuanto más se activaban la amígdala y el hipocampo durante la situación de anticipación del momento desagradable, mejor recordaban las imágenes que les producían aversión”, explica Nitschke. Esto sugiere que el cerebro de estos sujetos ya ha convertido los recuerdos de la memoria inmediata en recuerdos de larga duración.
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PARA TRATAR EL INSOMNIO EL TRATAMIENTO COGNITIVO-CONDUCTUAL ES MÁS EFICAZ QUE EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Boerge Sivertsen, PsyD y cols. han llevado a cabo una investigación comparativa entre el tratamiento psicológico cognitivo-conductual y el uso de fármacos (zoplicona) para tratar el insomnio.
El estudio se publica en la última edición de la revista Journal of American Medical Association (JAMA. 2006;295:2851-2858) y pretende hacer una revisión sobre el tema. Anteriores estudios indicaban que ambos tratamientos eran válidos pero faltaban estudios a doble ciego o que incluyeran el uso de placebo.
El objetivo pues, era comparar ambos tratamientos, hacerlo a corto y largo plazo, con un estudio a doble ciego y con la utilización de un grupo placebo.
Los participantes en el estudio fueron 46 adultos (24 hombres y 22 mujeres con una media de 60.8 años) distribuidos aleatoriamente en tres grupos. El primer grupo, n=18, implicaba técnicas cognitivo-conductuales (higiene del sueño, control de estímulos, terapia cognitiva y relajación). Al grupo tratado con hipnóticos, n=16, se le administró zoplicona 0.75 Mg. cada noche. Finalmente había un grupo placebo, n=12.
Todos los tratamientos duraron seis semanas y los dos tratamientos activos, fueron seguidos durante 6 meses. Las medidas tomadas fueron las ondas de sueño y variables tomadas a través de un diario del sueño (tiempo de sueño, número de despertares nocturnos y grado de reparación del sueño).
Los resultados indican que tanto a corto como a largo plazo, el tratamiento basado en técnicas cognitivo-conductuales era más eficaz que el uso de zoplicona en 3 de las 4 medidas tomadas. La mayoría de resultados no muestran diferencias entre el uso del fármaco y el uso de placebo.
Los participantes que fueron tratados con psicoterapia mejoraron su eficacia de sueño del 81.4% al 90.1% del pre al post tratamiento, comparado con el detrimento del 82.3% al 81.9% en el grupo tratado con farmacología.
Del mismo modo, los pacientes tratados con psicoterapia pasaban más tiempo en ondas de baja frecuencia (estadios 3 y 4) que los otros dos grupos y pasaban menos tiempo despiertos durante la noche. El tiempo de sueño era similar en los tres grupos.
A los 6 meses de finalizar el tratamiento los participantes que recibieron psicoterapia mejoraron su eficacia del sueño el 9%, frente a un descenso del 1% en el grupo tratado con zopiclona.
Así pues, los resultados indican que tanto a corto como a largo plazo, el tratamiento del insomnio basado en psicoterapia es más eficaz que el uso de zopiclona.
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LOS GLUCOCORTICOIDES PODRÍAN SER ÚTILES EN LA REDUCCIÓN DEL MIEDO
Según un estudio realizado por investigadores del Instituto de Psicología de la Universidad de Zurich (Suiza) publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (2006 103: 5585-5590. Anteriormente publicado en la edición digital 10.1073/pnas.0509184103), los glucocorticoides podrían ser útiles en la reducción del miedo asociado a las fobias.
Los autores del estudio, coordinados por Leila M. Soravia, analizaron la función de glucocorticoides en un grupo de pacientes con fobia social y a otro con aracnofobia o fobia a las arañas.
A los sujetos con fobia social se les administraron dosis de 25 miligramos de cortisona oral una hora antes de exponerse a la situación temida. Los resultados del estudio mostraron que el miedo se había reducido, antes, durante y después de la exposición. En el grupo con aracnofobia la administración oral de 10 miligramos de cortisol, provocó la reducción progresiva del miedo. El efecto se mantuvo dos días después.
Es conocido que la glucocortisona se libera cuando una persona se enfrenta a una situación que le genera miedo, pero se desconoce si estas hormonas también modulan el temor percibido.
Los investigadores de la universidad de Zurich, entre ellos Dominique de Quervain, consideran probable que los niveles elevados de glucocortisona puedan provocar un deterioro o entorpecimiento de la memoria en condiciones de estrés.
La administración de cortisol ante situaciones fóbicas dificultaría la recuperación de los recuerdos amenazantes y de la información emocional, disminuyendo así el miedo y facilitando el afrontamiento.
Estos estudios son preliminares y se encuentra en fase de investigación básica. No constituyen por el momento una alternativa terapéutica, a la espera de que sean convenientemente replicados, bien establecidos sus efectos y conocidos sus mecanismos de acción. Tampoco se conoce su eficacia terapéutica respecto de otros tratamientos farmacológicos, a corto y largo plazo; generación o no de efectos secundarios; posible interferencia o facilitación de tratamientos psicológicos específicos, etc.
El cortisol se produce en las glándulas adrenales, cuya parte exterior se llama corteza adrenal y la interior se llama médula adrenal. La corteza adrenal produce glucosorticoides que ayudan al cuerpo a controlar el azúcar en la sangre, aumentar en consumo de proteína y grasa, y responder a factores estresantes internos o externos. La medula adrenal produce epinefrina (adrenalina) que aumenta el ritmo cardiaco,, dilata las vías respiratorias y aumenta el flujo de sangre a los músculos, generalmente cuando la persona está asustada o estresada.
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ESTUDIO SOBRE SÍNTOMAS DE PÁNICO EN ATENCIÓN PRIMARIA
Según un estudio publicado en la revista Atención Primaria, 2005 OCT;36 (6):312–316) gran parte de los pacientes que consultan a su médico general sufren ataques de pánico.
El equipo de E Galaverni; P Pozo Navarro y M Bellini realizaron el siguiente estudio para observar la prevalencia de cualquier tipo de crisis de angustia en pacientes de atención primera. El estudio transversal en fase única, se llevó a cabo suministrando cuestionarios autoadminstrados. La muestra consistía en 150 pacientes de la sala de espera de la consulta de un médico de familia, que acudían por cualquier motivo y consecutivamente a lo largo de un mes y aceptaron rellenar los cuestionarios.
Los cuestionarios administrados fueron: Características sociodemográficas, GHQ-12 de Goldberg (General Health Questionnaire), STAI (Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo) y PAAAS (Escala de Ataque de Pánico y Ansiedad Anticipatoria).
Se incluyó a los sujetos en el grupo con crisis de angustia si presentaban una o más de cualquier tipo (inesperada o situacional, completa o subumbral) en el último mes.
Los resultados fueron que el 38% dela muestra refería la presencia de crisis de angustia en el último mes. Además se observó que ocurría en una proporción mayor en el grupo de edad comprendida entre los 15 y los 44 años.
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UN ESTUDIO HA LOGRADO IDENTIFICAR UNA REGIÓN DEL GENOMA DE RATA CON EL MIEDO Y LA ANSIEDAD
Una investigación realizada con ratas ha permitido a un equipo de científicos de la Universidad Autónoma de Barcelona localizar una zona concreta de ese animal, que tiene relación con algunas manifestaciones del miedo y de la ansiedad.
El estudio conducido por Lazar et al. y publicado en Genome Research 2005;15:1717-1728, da el primer paso para comprender el miedo y la ansiedad humana y los mecanismo neuronales que los sustentan.
Las nuevas técnicas y metodologías de investigación, han hecho posible empezar a buscar lugares cromosómicos concretos que pueden contener genes relacionados con rasgos psicológicos complejos como el miedo o la ansiedad. Estas zonas cromosómicas reciben el nombre de lugares para rasgos cuantitativos (del inglés Quantitative Trait Loci o QTL).
En este estudio se expuso a las ratas a distintas situaciones que podían percibirse como amenazantes (lugares algos, lugares abiertos, lugares cerrados, etc.) y tras rastrear el DNA de éstas, el resultado principal de la investigación fue que un QTL localizado en el cromosoma 5 de la rata afectaba de una manera muy consistente en un buen número de respuestas de miedo de las ratas.
Además el hecho de que las respuestas de miedo influidas por este QTL fueran también atenuadas específicamente por fármacos ansiolíticos (benzodiacepinas como el diacepam), tal como indicaban numerosos estudios previos, sugiere con fuerza que efectivamente podríamos haber atrapado un QTL relacionado con el miedo y la ansiedad.
Tal y como comentabamos éste puede ser un primer paso para que en último término se descubran fármacos más selectivos para las tipologías del miedo anómalo y las ansiedades incapacitantes.
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PREDOMINIO DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN PARIENTES DE PRIMER GRADO DE PACIENTES CON TRASTORNO DE PÁNICO
Según los datos presentados por Nicole van Beek; Koen R.J. Schruers y Eric J.L. Griez, los pacientes con trastorno de pánico (TP) tienen a menudo una historia de patología respiratoria como el asma. Se sabe que el TP y trastornos respiratorios son comunes en miembros de la misma familia. En este estudio se quería examinar si el predominio de trastornos respiratorios era mayor en parientes de primer grado de pacientes con TP.
El estudio de la revista Journal of Affective Disorders 2005 ago;87(3):337-340 consistió en determinar la historia de patologías respiratorias en parientes de 379 pacientes de primer grado con un trastorno de ansiedad por medio de un cuestionario.
Los resultados fueron que los parientes de primer grado de los pacientes con TP divulgaban más enfermedades pulmonares obstructivas crónicas en general (24.8%) y asma (10.5%) en particular frente al grupo comparado que no padecía AP (13.2% y 3.3%, respectivamente).
Este estudio amplía otros estudios anteriores que sugieren una relación específica entre las enfermedades obstructivas crónicas, el asma en particular, y el trastorno de pánico.
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INFLUENCIA DE LA ANSIEDAD INDUCIDA EXPERIMENTALMENTE EN LA FUNCIÓN MOTORA Y SENSORIAL DEL ESTÓMAGO DEL HOMBRE
Según un estudio publicado por la revista Gastroenterology (Agosto 200, on-line) la ansiedad puede ser la causa de algunos síntomas dispépticos. Hasta ahora era algo conocido, ahora se han encontrado pruebas empíricas del efecto de la ansiedad en las molestias gástricas.
En el estudio conducido por Geeraerts, B., Vandenberghe & others, del Hospital Universitario Gasthuisberg, Leuwen, Belgium y la Universidad de Manchester, se provocó ansiedad de modo experimental a un grupo de sujetos sanos para ver el efecto que ello podía provocar a nivel estomacal.
El estudio consistió en modular el contexto emocional de cada individuo combinando la proyección visual de expresiones faciales con la audición de una cinta donde se recogían experiencias autobiográficas, unas neutras y otras que, en su tiempo, provocaron en el individuo un estado de ansiedad. Todos los Todos los experimentos fueron realizados dos veces de forma aleatorizada y los niveles de ansiedad fueron medidos utilizando escalas visuales analógicas (VAS) y el Spielberger State-Trait Anxiety Inventory (STAI). En catorce individuos se estudió la presión intragástrica para valorar la sensibilidad del estómago a la distensión y a la acomodación a los alimentos. En diez y ocho individuos se realizó un test de saciedad.
Tras asegurarse, con las medidas de evaluación antes comentadas, que los sujetos habían sentido ansiedad, se realizaron pruebas (introducción de balón hinchable) para comprobar las reacciones del estómago. Los resultados fueron que durante el estado de ansiedad disminuye la distensibilidad gástrica de manera significativa (y por lo tanto la apetencia para ingerir alimentos). Las presiones intragástricas que provocan molestias, no se modifican durante el estado de ansiedad, pero sí el volumen intragátrico correspondiente necesario para producirlas.
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DESCUBIERTO UN GEN RELACIONADO CON EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO.
Se desconocen las causas exactas del TOC, pero existen evidencias de un componente genético en el que estaría involucrado el sistema neuroquímico de la serotonina (5HT), esencial en la comunicación entre las células, y es posible que los receptores que indican cuánta serotonina debe liberarse se hallen alterados en los pacientes con TOC.
Esta hipótesis es compatible con los resultados hallados en un estudio realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Toronto, publicado en el mes de septiembre de 2002 por la revista científica Molecular Psychiatry.
En dicho estudio, efectuado en familias con, al menos, un pariente afectado por trastorno obsesivo compulsivo (TOC), se ha hallado un gen receptor implicado en la patogénesis de esta enfermedad.
Los autores analizaron la secuencia genética de uno de los receptores del sistema 5HT, el 5HT1D beta, que regula la liberación de 5HT. Se observó que los padres de los afectados transmitían a sus hijos con mayor frecuencia que los demás una de las variantes del gen receptor 5HT1D beta, lo que aumentaría la probabilidad de padecer TOC.
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EPIDEMIOLOGÍA GENÉTICA DEL PÁNICO Y LA ANSIEDAD GENERALIZADA.
Según datos presentados por el doctor Ming T. Tsuang, del Harvard Institute of Psiquiatric Epidemiology and Genetics (Boston, USA) en el IX Symposium Internacional sobre Actualizaciones y Controversias en Psiquiatría, celebrado en Barcelona los días 21 y 22 de marzo de 2002, los factores genéticos influyen significativamente en los trastornos de pánico (TP) y ansiedad generalizada (TAG), aunque no son necesariamente los mismos para uno y otro trastorno.
Los datos proceden de estudios realizados con miles de parejas de hermanos gemelos. Para el caso del TAG la correlación entre hermanos gemelos dicigóticos (diferente dotación genética) es de 0.13, y entre monocigóticos (idéntica dotación genética) les de 0.39. Para el caso del TP la correlación entre gemelos dicigóticos es del 0.05, mientras que entre los monocigóticos alcanza el 0.47.
Tomando como base muestras muy numerosas de gemelos monocigóticos, los investigadores han llegado a la estimación de que la aportación del ambiente en la ocurrencia del TAG es del 62% y la genética del 32%, debida fundamentalmente a genes aditivos (numerosos genes de pequeño efecto); mientras que en el Trastorno de Pánico, la influencia del ambiente representaría una aportación del 56%, frente al 44% que correspondería a factores genéticos, de los cuales el 21% serían genes únicos, y el 23% genes aditivos.
Los datos, que ponen claramente de manifiesto la influencia genética, muestran asimismo la importante contribución del ambiente.
Fuente: Clínica de la Ansiedad. Abril 2002. El IX Symposium Internacional sobre Actualizaciones y Controversias en Psiquiatría ha sido organizado por la Unidad de Psiquiatría del Hospital Universitàri Germans Trias i Pujol y por el Servei de Psiquiatría Ciutat Sanitària i Universitària de Bellvitge, ambas instituciones en Barcelona
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LA PRÁCTICA REGULAR DE EJERCICIO FÍSICO CONTRIBUYE A MEJORAR EL ESTADO DE ÁNIMO.
Que la práctica regular del ejercicio físico mejora el estado de ánimo y la ansiedad, es una constatación clínica conocida desde hace mucho tiempo, si bien se desconocen con claridad las causas de dicha relación. No obstante, cada vez son más las evidencias científicas al respecto.
Los doctores A. Szabo, E. Billet y J. Turner, del departamento de Ciencias de la Vida, de Nottinghan Trent University, han encontrado una relación entre la práctica de ejercicio físico aeróbico y el incremento de los niveles de feniletilamina, producto de conocidos efectos antidepresivos, tal y como se publica en British Journal of Sports Medicine (2001;35:342-343).
Su estudio consistió en conocer, a través de análisis de orina, las concentraciones de feniletilamina en 20 varones, jóvenes y sanos, que corrían diariamente durante 30 minutos. Para ello recogió muestras de orina en un día que estaban inactivos, y en otro de práctica de ejercicio físico, observándose un incremento del 77% de la feniletilamina después de la actividad física.
Los mismos autores señalan que los niveles de feniletilamina en pacientes depresivos y bipolares son más bajos de los habituales, por lo que sugieren que se podrían estudiar los efectos del ejercicio físico en los niveles de feniletilamina en estos pacientes y comprobar así los posibles efectos terapéuticos de la actividad física.
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LA DUPLICACIÓN GENÉTICA DE UNA ZONA DEL CROMOSOMA 15 PREDISPONE A LA ANSIEDAD.
Según publica la revista científica Cell (10-08-2001;106 (3):367-379) una de las más prestigiosas en el ámbito de la biología molecular, una alteración genética en el cromosoma 15 constituye un factor de riesgo para que se desencadenen trastornos de ansiedad. La duplicación, denominada DUP25, de una zona del cromosoma 15, propicia que los mecanismos cerebrales que regulan los procesos de alerta se vean potenciados, es decir, favorecerían que hubiera un mayor número de conexiones neuronales implicadas en los mecanismos de alerta o bien que éstas fueran más sensibles. En estas condiciones, determinados factores ambientales y/o psicológicos, aumentan la posibilidad de padecer trastornos de pánico, agorafobia, fobia social u otras formas de ansiedad. No obstante, no todas las personas que tienen esta duplicación desarrollan trastornos de ansiedad; asimismo, personas sin dicha duplicación también pueden sufrirlos.
La investigación arranca de un estudio efectuado hace diez años por Antoni Bulbena, psiquiatra del Hospital del Mar de Barcelona, que estableció una relación entre la ansiedad y la laxitud articular (caracterizada por una gran flexibilidad de las articulaciones, y que afecta a un 10% de la población): el 70% de las personas con laxitud articular había sufrido trastornos de ansiedad. Al parecer, a la luz de los nuevos descubrimientos, los genes responsables de la laxitud articular y los que predisponen a padecer ansiedad, ambos en el cromosoma 15, son contiguos, y se corresponden con el grupo de 20 a 60 genes a los que afecta la duplicación, razón que explica la coincidencia de ambos cuadros clínicos. Esta duplicación está presente en el 7% de la población general.
La dirección de la investigación ha corrido a cargo del ya citado Antoni Bulbena, y de Xavier Estivill, del Centro de Genética Médica y Molecular del Instituto de Investigación Oncológica (IRO), de Barcelona. Según los propios investigadores, resultados como éstos obligarán a revisar buena parte de las terapias psiquiátricas, y contribuirán a definir los mecanismos de acción de los fármacos específicos.
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ANTIDEPRESIVOS Y PSICOTERAPIA PRODUCEN CAMBIOS SIMILARES EN LA ACTIVIDAD CEREBRAL
Según dos estudios publicados por la revista científica Archives of General Psychiatry (2001;58:631-650) el pasado mes de julio, los cambios producidos en el cerebro por el tratamientos farmacológico y el tratamiento psicológico de pacientes diagnosticados de depresión mayor son muy similares.
En un estudio, el Dr. Arthur L. Brody , de la Universidad de California, observó, mediante tomografia por emisión de positrones (PET),los cambios metabólicos producidos en el cerebro de 24 pacientes diagnosticados de depresión mayor, tratados unos con paroxetina y otros con psicoterapia interpersonal. Como grupo control fueron exminadas 16 personas no enfermas.
Los resultados indican que con los tratamientos la actividad metabólica del córtex prefontal y del lóbulo temporal tendía a normalizarse, produciéndose cambios similares con uno y otro tratamiento.
A conclusiones parecidas llega el Dr. Stephen D. Martin y su equipo, del Cherry Knowle Hospital, en Sunderland, que, mediante técnicas de tomografía computarizada por emisión de fotones, evaluaron los cambios en el flujo sanguíneo de 28 pacientes con depresión mayor, tratados con venlafaxina o psicoterapia interpersonal. En ambos grupos mejoró la sintomatología depresiva, y se observó un incremente del flujo sanguíneo de los ganglios basales, aunque sólo la psicoterapia incrementó el flujo sanguíneo del sistema límbico.
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EEUU AUTORIZA EL USO DE IMPLANTES ELECTRÓNICOS PARA TRATAR LA DEPRESIÓ
El mecanismo estimula el cerebro de pacientes que no responden a la medicación.
Según datos publicados por Emilio de Benito en El País con fecha 17/07/05, EEUU ha aprobado un nuevo sistema de tratamiento para la depresión, basado en la electroestimulación, que ha llegado envuelto de polémica.
Hasta ahora existían algunos dispositivos de estimulación cerebral, pero destinados a controlar aspectos motores (las convulsiones de la epilepsia o los temblores del Parkinson). Se trata de la primera vez que con un dispositivo así se intentan controlar aspectos del carácter. De hecho, el dispositivo ya existía, lo que ha hecho ha sido ampliar sus indicaciones. El aparato fue aprobado hace años para tanto en Europa como en EEUU pero tan sólo para tratar la epilepsia. El estudio de este nuevo dispositivo lleva años de debate ante la falta de resultados concluyentes.
El sistema consiste en un generador de impulsos eléctricos que se implanta bajo la piel en el lado izquierdo del pecho. Tiene un tamaño parecido al de un reloj de bolsillo, y sus baterías pueden funcionar entre seis y once años. Las señales eléctricas no se envían directamente al cerebro. Los impulsos se trasmiten al nervio vago, que es el que se encarga de llevarlo hasta el tronco cerebral y de ahí al núcleo talámico y a la corteza cerebral.
Los ensayos realizados hasta ahora muestran aún una eficacia relativamente baja del sistema. Un estudio realizado en Estados Unidos con 111 personas demostró que 17 mejoraron (el 15,31%). Pero en el grupo control (los que se observaron sin darles tratamiento) la mejoría fue del 10% (11 de 110). La diferencia puede parecer pequeña, pero no lo es para los afectados. Además es un método muy poco agresivo. Según afirma Berthier, la psicocirugía se abandonó hace años, pero hay que dejar muy claro que se trata de casos dramáticos: sólo en casos extremos, muy bien seleccionados y que no mejoran con tratamientos farmacológicos. Además este método de estimulación cerebral es mucho menos cruento que la estimulación cerebral profunda que se aplica actualmente en algunos casos. Otro dato positivo es que si no funciona, el paciente no habrá corrido prácticamente ningún riesgo. Si no va bien, se apaga el aparato y listo.
Según los estudios los efectos secundarios más frecuentes son la ronquera, la tos, disnea, cefaleas y náuseas. Sin embargo en la mayoría de los casos los efectos pasan a las pocas horas.
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LOS NIVELES BAJOS DE COLESTEROL SE ASOCIAN A DEPRESIÓN Y ANSIEDAD
Según un estudio publicado en la revista Psychosomatic Medicine (1999 (61) 273-279) las cifras bajas de colesterol (por debajo de 160mg/dl.), se asocian a mayores niveles de depresión y de ansiedad en mujeres jóvenes si se comparan con las que presentan unas cifras normales.
El equipo estadounidense encabezado por Edwar Suárez ha identificado diversos factores de riesgo biológico de depresión, incluida la historia familiar de enfermedad o ciertos cambios neurológicos en la edad avanzada. Del mismo modo, ha observado en distintas investigaciones que niveles bajos de colesterol alteran la función de las células cerebrales ante los neurotransmisores, en esas circunstancias, hay una menor recepción de serotonina por parte de las células.
Basados en estos datos Suárez y su equipo realizaron un estudio piloto donde participaron 121 mujeres. Ninguna de ellas había sido tratada de depresión y ansiedad, aunque sus perfiles de personalidad les situaban en un riesgo de desarrollar dichos trastornos.
Los resultados fueron que el 35 por ciento de las mujeres con colesterol bajo registraron unas cifras de ansiedad altas o muy altas, comparadas con el 21 por ciento de las mujeres que presentaban unos niveles de colesterol normales o altos. Según el autor del trabajo, tanto en hombres como en mujeres los niveles de colesterol podrían convertirse en un indicador de ansiedad y depresión en determinados pacientes.
