{"id":58547,"date":"2022-03-17T17:09:29","date_gmt":"2022-03-17T17:09:29","guid":{"rendered":"https:\/\/clinicadeansiedad.com\/uncategorized-ca\/ansietat-actualitat-cientifica\/"},"modified":"2024-02-19T12:56:09","modified_gmt":"2024-02-19T12:56:09","slug":"ansietat-actualitat-cientifica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/clinicadeansiedad.com\/ca\/solucions-i-recursos\/ansietat-actualitat-cientifica\/","title":{"rendered":"Ansietat: Actualitat cient\u00edfica"},"content":{"rendered":"

UN CIRCUITO NEURONAL RELACIONADO CON LA REGI\u00d3N CEREBRAL DEL HIPOCAMPO DESEMPE\u00d1A UN PAPEL CRUCIAL EN LAS RESPUESTAS DE MIEDO EN SITUACIONES AMBIGUAS.<\/strong><\/span><\/p>\n

Un rat\u00f3n que ha aprendido que un cierto est\u00edmulo es siempre sucedido por una descarga el\u00e9ctrica, llega a asociar los dos y se queda paralizado por el miedo cuando aparece el primero, incluso si el segundo nunca sucede. En la vida real, la situaci\u00f3n no es siempre tan clara, muchas veces, el est\u00edmulo no es seguido por la descarga u otra consecuencia desagradable, y los ratones muestran menos miedo hacia estos est\u00edmulos ambiguos que a los claramente amenazadores.<\/p>\n

En las personas que sufren de ansiedad, se tiende a interpretar las situaciones ambiguas, que pueden ser peligrosas pero no lo son necesariamente, como situaciones amenazadoras, lo que les activa el mecanismo del miedo.<\/p>\n

Investigadores del Laboratorio Europeo de Biolog\u00eda Molecular han descubierto, en experimentos realizados en ratones, una base neurol\u00f3gica de este comportamiento. Al cerrar una determinada ruta nerviosa en el hipocampo, donde act\u00faa como neurotransmisor la serotonina, desaparecieron las reacciones de miedo a los est\u00edmulos ambiguos. “Esta ruta, que debe de estar implicada en el procesamiento y evaluaci\u00f3n de los est\u00edmulos, parece empujar a los ratones a interpretar las situaciones como amenazadoras”, explica Theodoros Tsetsenis, un investigador del equipo.<\/p>\n

Seg\u00fan los autores del estudio, el siguiente paso es identificar los mecanismos cerebrales responsables de este comportamiento complejo de miedo y del procesamiento de est\u00edmulos ambiguos.<\/p>\n

FUENTE: NATURE NEUROSCIENCE. 2007 JUN<\/p>\n

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SE DETECTAN DIFERENCIAS EN EL CEREBRO QUE PREDISPONEN A SUFRIR ANSIEDAD<\/strong>.<\/strong><\/span><\/p>\n

Un estudio desarrollado por investigadores de la universidad Jaume I de Castell\u00f3n (UJI), la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona (UAB) y la empresa Eresa revela la existencia de una anatom\u00eda diferente en peque\u00f1as \u00e1reas del cerebro que podr\u00edan ayudar a explicar las causas por las que un mismo est\u00edmulo desencadena ansiedad en unas personas y no en otras.<\/p>\n

Seg\u00fan los autores del trabajo, publicado en la revista cient\u00edfica “NeuroImage<\/em>“<\/strong>(2006 NOV;33 (3):1011-1015), determinados cerebros act\u00faan mediante un mecanismo que les hace m\u00e1s proclives a padecer y no controlar la ansiedad que otros ante id\u00e9nticas situaciones. En los pacientes con trastornos de ansiedad existe una activaci\u00f3n excesiva ante ciertos est\u00edmulos, lo que provoca una respuesta desproporcionada ante vivencias que subjetivamente entienden como tensas, estresantes o peligrosas.<\/p>\n

Los investigadores estudiaron a 63 individuos a los que se les realiz\u00f3 el test de sensibilidad y una resonancia magn\u00e9tica, que permite cuantificar el volumen de sustancia gris en las diferentes estructuras encef\u00e1licas.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n revel\u00f3 que existe “un mayor volumen de sustancia gris encef\u00e1lica” en tres regiones cerebrales de aquellos con mayores valores en el test, coincidente con las regiones anat\u00f3micas que se accionan ante est\u00edmulos de castigo o recompensa.<\/p>\n

En los pacientes con trastornos de ansiedad existe una “activaci\u00f3n excesiva” ante ciertos est\u00edmulos, lo que provoca una respuesta “desproporcionada” ante vivencias que subjetivamente entienden como tensas, estresantes o peligrosas.<\/p>\n

El modelo neuropsicol\u00f3gico de la ansiedad propuesto por las corrientes de la psicolog\u00eda actual se basa en la existencia de dicho sistema de inhibici\u00f3n del comportamiento que de forma natural se activa por est\u00edmulos de castigo o falta de recompensa; est\u00edmulos de miedo innatos o nuevos.<\/p>\n

Por tanto, esta respuesta alterada de ansiedad e hiperactividad que presentan los pacientes con predisposici\u00f3n a padecer ansiedad ante est\u00edmulos de castigo o ausencia de premio se puede medir en la incidencia sobre estas \u00e1reas encef\u00e1licas mientras realizan un test de sensibilidad de los mecanismos de recompensa o castigo.<\/p>\n

Seg\u00fan Vicente Belloch, director cient\u00edfico de Eresa y profesor asociado en la Universitat Jaume I de Castell\u00f3, la investigaci\u00f3n conjunta de ambas universidades junto a la compa\u00f1\u00eda Eresa revela la existencia de una anatom\u00eda diferente en peque\u00f1as \u00e1reas del cerebro que podr\u00edan ayudar a explicar, en parte, porqu\u00e9 un est\u00edmulo es desencadenante de ansiedad para unas personas y no para otras.<\/p>\n

Los propios investigadores reconocen que todav\u00eda existen inc\u00f3gnitas por desvelar. Se desconoce cu\u00e1l es el mecanismo por el que este aumento de volumen de sustancia gris produce un aumento de la puntuaci\u00f3n del cuestionario, a\u00f1adi\u00f3 Belloch.<\/p>\n

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INFLUENCIA DEL ESTR\u00c9S OCUPACIONAL COMO FACTOR PRECIPITANTE DE LOS TRASTORNOS QUE CURSAN CON ANSIEDAD Y DEPRESI\u00d3N EN EL MEDIO LABORAL<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un art\u00edculo publicado en la revista Psiquiatr\u00eda y Atenci\u00f3n Primaria <\/em><\/strong>(2004,5 (1);7-11), el estr\u00e9s ocupacional de los trabajadores es un factor precipitante o iniciador de los trastornos de ansioso-depresivos.<\/p>\n

El autor del art\u00edculo, Torres Pont, J., dise\u00f1o un estudio descriptivo transversal en 962 trabajadores y utiliz\u00f3 como m\u00e9todo diagn\u00f3stico de trastorno por ansiedad y depresi\u00f3n la escala de ansiedad y depresi\u00f3n de Golberg. En cuanto al estr\u00e9s ocupacional utiliz\u00f3 la respuesta del trabajador y la existencia de condiciones de trabajo potencialmente estresantes: presi\u00f3n horaria, falta de control en la toma de decisiones, ambig\u00fcedad, conflictos, etc.<\/p>\n

De los 962 cuestionarios pasados, 166 fueron positivos: 71 para ansiedad y 95 para depresi\u00f3n, lo que supone una prevalencia del 17.2%. Respecto al estr\u00e9s ocupacional se diagnostic\u00f3 en 67 trabajadores de los 962 que hab\u00edan puntuado negativamente en el cuestionario de Golberg y en 70 que hab\u00edan puntuado positivamente. As\u00ed pues, se constat\u00f3 una diferencia significativa para poder afirmar que el estr\u00e9s laboral es un factor precipitante o iniciador de los trastornos de ansioso-depresivos.<\/p>\n

La poblaci\u00f3n diana de este tipo de problem\u00e1tica tendr\u00eda un predominio de mujeres (68.5%), menores de 45 a\u00f1os (70%) y de los grupos de titulaci\u00f3n media y superiores (61.4%).<\/p>\n

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DIFERENCIAS ENTRE LOS FUMADORES Y LOS NO FUMADORES CON TRASTORNOS DE ANSIEDAD<\/strong>.<\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un estudio publicado en la revista Journal
\nAnxiety Disorder<\/em><\/strong> (2006 MAY; 20: 5) los fumadores de inicio temprano presentan m\u00e1s riesgo de padecer ciertos trastornos de ansiedad como pueden ser el trastorno de p\u00e1nico o el trastorno de ansiedad generalizada. Adem\u00e1s, a\u00f1ade que la presencia de ciertos trastornos de ansiedad incrementan el riesgo de desarrollar posteriormente una dependencia a la nicotina.<\/p>\n

Pese a que muchos estudios indican una alta prevalencia de fumadores entre las personas que sufren trastornos de ansiedad, esta relaci\u00f3n todav\u00eda incierta.<\/p>\n

En este estudio dirigido por S. Baker, se compararon las diferencias entre fumadores y los no fumadores con trastorno de ansiedad (N=527). El resultado fue que los fumadores con trastorno de ansiedad reportaron mayor sensibilidad a la ansiedad, s\u00edntomas de ansiedad, evasi\u00f3n agoraf\u00f3bica, humor deprimido, afecto negativo, interferencia de vida y estr\u00e9s respecto a los no fumadores.<\/p>\n

No se encontraron diferencias significativas entre los fumadores y los no fumadores en relaci\u00f3n a la ansiedad social, la preocupaci\u00f3n, los s\u00edntomas obsesivos compulsivos o el afecto positivo.<\/p>\n

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LA ANTICIPACI\u00d3N NEGATIVA FAVORECE EL RECUERDO DE EXPERIENCIAS DESAGRADABLES<\/strong><\/span><\/p>\n

Un estudio de neuroimagen publicado en la revista Journal of the National Academy of Sciences<\/em><\/strong> podr\u00eda ayudar a comprender mejor trastornos como la ansiedad social o el estr\u00e9s postraum\u00e1tico, donde los sujetos sufren ‘flashbacks’ e intrusi\u00f3n de recuerdos de experiencias desagradables pasadas.<\/p>\n

A trav\u00e9s de la Resonancia Magn\u00e9tica Funcional se observ\u00f3 que ante una situaci\u00f3n desagradable, se activan tanto la am\u00edgdala como el hipocampo, centro de las emociones y almac\u00e9n de memoria respectivamente. Al volverse a repetir esta situaci\u00f3n desagradable u otra con similitudes, las persona tienden a anticipar negativamente y la activaci\u00f3n de ambas zonas cerebrales se produce de nuevo. El estudio demostr\u00f3 que a mayor anticipaci\u00f3n negativa mayor era la activaci\u00f3n cerebral y mayor era el n\u00famero de recuerdos desagradables recordados.<\/p>\n

En el estudio de Jack B. Nitschke, se estudi\u00f3 la actividad cerebral de 36 personas y han llegado a esta conclusi\u00f3n. “El trabajo muestra lo poderoso que puede ser temer que algo suceda. Esto puede llegar a generar recuerdos que no deber\u00edan existir”.<\/p>\n

Los cient\u00edficos estudiaron la actividad cerebral de 36 voluntarios sanos, sin problemas neurol\u00f3gicos ni psiqui\u00e1tricos y que no estaban tomando ning\u00fan tipo de medicaci\u00f3n. A grandes rasgos, los investigadores lograron reproducir la situaci\u00f3n que precede a una circunstancia desagradable a trav\u00e9s de se\u00f1ales sencillas. A los voluntarios se les mostraban im\u00e1genes neutras seguidas de im\u00e1genes desagradables con distintos intervalos de tiempo. Dos semanas m\u00e1s tarde los cient\u00edficos y los voluntarios volvieron a reunirse para evaluar hasta que punto recordaban las im\u00e1genes inquietantes. “Observamos que cuanto m\u00e1s se activaban la am\u00edgdala y el hipocampo durante la situaci\u00f3n de anticipaci\u00f3n del momento desagradable, mejor recordaban las im\u00e1genes que les produc\u00edan aversi\u00f3n”, explica Nitschke. Esto sugiere que el cerebro de estos sujetos ya ha convertido los recuerdos de la memoria inmediata en recuerdos de larga duraci\u00f3n.<\/p>\n

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PARA TRATAR EL INSOMNIO EL TRATAMIENTO COGNITIVO-CONDUCTUAL ES M\u00c1S EFICAZ QUE EL TRATAMIENTO FARMACOL\u00d3GICO. <\/strong><\/span><\/p>\n

Boerge Sivertsen, PsyD y cols. han llevado a cabo una investigaci\u00f3n comparativa entre el tratamiento psicol\u00f3gico cognitivo-conductual y el uso de f\u00e1rmacos (zoplicona) para tratar el insomnio.<\/p>\n

El estudio se publica en la \u00faltima edici\u00f3n de la revista Journal of American Medical Association <\/em><\/strong>(JAMA. 2006;295:2851-2858) y pretende hacer una revisi\u00f3n sobre el tema. Anteriores estudios indicaban que ambos tratamientos eran v\u00e1lidos pero faltaban estudios a doble ciego o que incluyeran el uso de placebo.<\/p>\n

El objetivo pues, era comparar ambos tratamientos, hacerlo a corto y largo plazo, con un estudio a doble ciego y con la utilizaci\u00f3n de un grupo placebo.<\/p>\n

Los participantes en el estudio fueron 46 adultos (24 hombres y 22 mujeres con una media de 60.8 a\u00f1os) distribuidos aleatoriamente en tres grupos. El primer grupo, n=18, implicaba t\u00e9cnicas cognitivo-conductuales (higiene del sue\u00f1o, control de est\u00edmulos, terapia cognitiva y relajaci\u00f3n). Al grupo tratado con hipn\u00f3ticos, n=16, se le administr\u00f3 zoplicona 0.75 Mg. cada noche. Finalmente hab\u00eda un grupo placebo, n=12.<\/p>\n

Todos los tratamientos duraron seis semanas y los dos tratamientos activos, fueron seguidos durante 6 meses. Las medidas tomadas fueron las ondas de sue\u00f1o y variables tomadas a trav\u00e9s de un diario del sue\u00f1o (tiempo de sue\u00f1o, n\u00famero de despertares nocturnos y grado de reparaci\u00f3n del sue\u00f1o).<\/p>\n

Los resultados indican que tanto a corto como a largo plazo, el tratamiento basado en t\u00e9cnicas cognitivo-conductuales era m\u00e1s eficaz que el uso de zoplicona en 3 de las 4 medidas tomadas. La mayor\u00eda de resultados no muestran diferencias entre el uso del f\u00e1rmaco y el uso de placebo.<\/p>\n

Los participantes que fueron tratados con psicoterapia mejoraron su eficacia de sue\u00f1o del 81.4% al 90.1% del pre al post tratamiento, comparado con el detrimento del 82.3% al 81.9% en el grupo tratado con farmacolog\u00eda.<\/p>\n

Del mismo modo, los pacientes tratados con psicoterapia pasaban m\u00e1s tiempo en ondas de baja frecuencia (estadios 3 y 4) que los otros dos grupos y pasaban menos tiempo despiertos durante la noche. El tiempo de sue\u00f1o era similar en los tres grupos.<\/p>\n

A los 6 meses de finalizar el tratamiento los participantes que recibieron psicoterapia mejoraron su eficacia del sue\u00f1o el 9%, frente a un descenso del 1% en el grupo tratado con zopiclona.<\/p>\n

As\u00ed pues, los resultados indican que tanto a corto como a largo plazo, el tratamiento del insomnio basado en psicoterapia es m\u00e1s eficaz que el uso de zopiclona.<\/p>\n

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LOS GLUCOCORTICOIDES PODR\u00cdAN SER \u00daTILES EN LA REDUCCI\u00d3N DEL MIEDO<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un estudio realizado por investigadores del Instituto de Psicolog\u00eda de la Universidad de Zurich (Suiza) publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences<\/em><\/strong> (2006 103: 5585-5590. Anteriormente publicado en la edici\u00f3n digital 10.1073\/pnas.0509184103), los glucocorticoides podr\u00edan ser \u00fatiles en la reducci\u00f3n del miedo asociado a las fobias.<\/p>\n

Los autores del estudio, coordinados por Leila M. Soravia, analizaron la funci\u00f3n de glucocorticoides en un grupo de pacientes con fobia social y a otro con aracnofobia o fobia a las ara\u00f1as.<\/p>\n

A los sujetos con fobia social se les administraron dosis de 25 miligramos de cortisona oral una hora antes de exponerse a la situaci\u00f3n temida. Los resultados del estudio mostraron que el miedo se hab\u00eda reducido, antes, durante y despu\u00e9s de la exposici\u00f3n. En el grupo con aracnofobia la administraci\u00f3n oral de 10 miligramos de cortisol, provoc\u00f3 la reducci\u00f3n progresiva del miedo. El efecto se mantuvo dos d\u00edas despu\u00e9s.<\/p>\n

Es conocido que la glucocortisona se libera cuando una persona se enfrenta a una situaci\u00f3n que le genera miedo, pero se desconoce si estas hormonas tambi\u00e9n modulan el temor percibido.<\/p>\n

Los investigadores de la universidad de Zurich, entre ellos Dominique de Quervain, consideran probable que los niveles elevados de glucocortisona puedan provocar un deterioro o entorpecimiento de la memoria en condiciones de estr\u00e9s.<\/p>\n

La administraci\u00f3n de cortisol ante situaciones f\u00f3bicas dificultar\u00eda la recuperaci\u00f3n de los recuerdos amenazantes y de la informaci\u00f3n emocional, disminuyendo as\u00ed el miedo y facilitando el afrontamiento.<\/p>\n

Estos estudios son preliminares y se encuentra en fase de investigaci\u00f3n b\u00e1sica. No constituyen por el momento una alternativa terap\u00e9utica, a la espera de que sean convenientemente replicados, bien establecidos sus efectos y conocidos sus mecanismos de acci\u00f3n. Tampoco se conoce su eficacia terap\u00e9utica respecto de otros tratamientos farmacol\u00f3gicos, a corto y largo plazo; generaci\u00f3n o no de efectos secundarios; posible interferencia o facilitaci\u00f3n de tratamientos psicol\u00f3gicos espec\u00edficos, etc.<\/p>\n

El cortisol se produce en las gl\u00e1ndulas adrenales, cuya parte exterior se llama corteza adrenal y la interior se llama m\u00e9dula adrenal. La corteza adrenal produce glucosorticoides que ayudan al cuerpo a controlar el az\u00facar en la sangre, aumentar en consumo de prote\u00edna y grasa, y responder a factores estresantes internos o externos. La medula adrenal produce epinefrina (adrenalina) que aumenta el ritmo cardiaco,, dilata las v\u00edas respiratorias y aumenta el flujo de sangre a los m\u00fasculos, generalmente cuando la persona est\u00e1 asustada o estresada.<\/p>\n

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ESTUDIO SOBRE S\u00cdNTOMAS DE P\u00c1NICO EN ATENCI\u00d3N PRIMARIA<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un estudio publicado en la revista Atenci\u00f3n Primaria<\/em><\/strong>, 2005 OCT;36 (6):312\u2013316) gran parte de los pacientes que consultan a su m\u00e9dico general sufren ataques de p\u00e1nico.<\/p>\n

El equipo de E Galaverni; P Pozo Navarro y M Bellini realizaron el siguiente estudio para observar la prevalencia de cualquier tipo de crisis de angustia en pacientes de atenci\u00f3n primera. El estudio transversal en fase \u00fanica, se llev\u00f3 a cabo suministrando cuestionarios autoadminstrados. La muestra consist\u00eda en 150 pacientes de la sala de espera de la consulta de un m\u00e9dico de familia, que acud\u00edan por cualquier motivo y consecutivamente a lo largo de un mes y aceptaron rellenar los cuestionarios.<\/p>\n

Los cuestionarios administrados fueron: Caracter\u00edsticas sociodemogr\u00e1ficas, GHQ-12 de Goldberg (General Health Questionnaire), STAI (Cuestionario de Ansiedad Estado-Rasgo) y PAAAS (Escala de Ataque de P\u00e1nico y Ansiedad Anticipatoria).
\nSe incluy\u00f3 a los sujetos en el grupo con crisis de angustia si presentaban una o m\u00e1s de cualquier tipo (inesperada o situacional, completa o subumbral) en el \u00faltimo mes.<\/p>\n

Los resultados fueron que el 38% dela muestra refer\u00eda la presencia de crisis de angustia en el \u00faltimo mes. Adem\u00e1s se observ\u00f3 que ocurr\u00eda en una proporci\u00f3n mayor en el grupo de edad comprendida entre los 15 y los 44 a\u00f1os.<\/p>\n

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UN ESTUDIO HA LOGRADO IDENTIFICAR UNA REGI\u00d3N DEL GENOMA DE RATA CON EL MIEDO Y LA ANSIEDAD<\/strong><\/span><\/p>\n

Una investigaci\u00f3n realizada con ratas ha permitido a un equipo de cient\u00edficos de la Universidad Aut\u00f3noma de Barcelona localizar una zona concreta de ese animal, que tiene relaci\u00f3n con algunas manifestaciones del miedo y de la ansiedad.<\/p>\n

El estudio conducido por Lazar et al. y publicado en Genome Research<\/em><\/strong> 2005;15:1717-1728, da el primer paso para comprender el miedo y la ansiedad humana y los mecanismo neuronales que los sustentan.<\/p>\n

Las nuevas t\u00e9cnicas y metodolog\u00edas de investigaci\u00f3n, han hecho posible empezar a buscar lugares cromos\u00f3micos concretos que pueden contener genes relacionados con rasgos psicol\u00f3gicos complejos como el miedo o la ansiedad. Estas zonas cromos\u00f3micas reciben el nombre de lugares para rasgos cuantitativos (del ingl\u00e9s Quantitative Trait Loci o QTL).<\/p>\n

En este estudio se expuso a las ratas a distintas situaciones que pod\u00edan percibirse como amenazantes (lugares algos, lugares abiertos, lugares cerrados, etc.) y tras rastrear el DNA de \u00e9stas, el resultado principal de la investigaci\u00f3n fue que un QTL localizado en el cromosoma 5 de la rata afectaba de una manera muy consistente en un buen n\u00famero de respuestas de miedo de las ratas.<\/p>\n

Adem\u00e1s el hecho de que las respuestas de miedo influidas por este QTL fueran tambi\u00e9n atenuadas espec\u00edficamente por f\u00e1rmacos ansiol\u00edticos (benzodiacepinas como el diacepam), tal como indicaban numerosos estudios previos, sugiere con fuerza que efectivamente podr\u00edamos haber atrapado un QTL relacionado con el miedo y la ansiedad.<\/p>\n

Tal y como comentabamos \u00e9ste puede ser un primer paso para que en \u00faltimo t\u00e9rmino se descubran f\u00e1rmacos m\u00e1s selectivos para las tipolog\u00edas del miedo an\u00f3malo y las ansiedades incapacitantes.<\/p>\n

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PREDOMINIO DE TRASTORNOS RESPIRATORIOS EN PARIENTES DE PRIMER GRADO DE PACIENTES CON TRASTORNO DE P\u00c1NICO<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan los datos presentados por Nicole van Beek; Koen R.J. Schruers y Eric J.L. Griez, los pacientes con trastorno de p\u00e1nico (TP) tienen a menudo una historia de patolog\u00eda respiratoria como el asma. Se sabe que el TP y trastornos respiratorios son comunes en miembros de la misma familia. En este estudio se quer\u00eda examinar si el predominio de trastornos respiratorios era mayor en parientes de primer grado de pacientes con TP.<\/p>\n

El estudio de la revista Journal of Affective Disorders<\/em><\/strong> 2005 ago;87(3):337-340 consisti\u00f3 en determinar la historia de patolog\u00edas respiratorias en parientes de 379 pacientes de primer grado con un trastorno de ansiedad por medio de un cuestionario.<\/p>\n

Los resultados fueron que los parientes de primer grado de los pacientes con TP divulgaban m\u00e1s enfermedades pulmonares obstructivas cr\u00f3nicas en general (24.8%) y asma (10.5%) en particular frente al grupo comparado que no padec\u00eda AP (13.2% y 3.3%, respectivamente).<\/p>\n

Este estudio ampl\u00eda otros estudios anteriores que sugieren una relaci\u00f3n espec\u00edfica entre las enfermedades obstructivas cr\u00f3nicas, el asma en particular, y el trastorno de p\u00e1nico.<\/p>\n

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INFLUENCIA DE LA ANSIEDAD INDUCIDA EXPERIMENTALMENTE EN LA FUNCI\u00d3N MOTORA Y SENSORIAL DEL EST\u00d3MAGO DEL HOMBRE<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un estudio publicado por la revista Gastroenterology<\/em><\/strong> (Agosto 200, on-line) la ansiedad puede ser la causa de algunos s\u00edntomas disp\u00e9pticos. Hasta ahora era algo conocido, ahora se han encontrado pruebas emp\u00edricas del efecto de la ansiedad en las molestias g\u00e1stricas.<\/p>\n

En el estudio conducido por Geeraerts, B., Vandenberghe & others, del Hospital Universitario Gasthuisberg, Leuwen, Belgium y la Universidad de Manchester, se provoc\u00f3 ansiedad de modo experimental a un grupo de sujetos sanos para ver el efecto que ello pod\u00eda provocar a nivel estomacal.<\/p>\n

El estudio consisti\u00f3 en modular el contexto emocional de cada individuo combinando la proyecci\u00f3n visual de expresiones faciales con la audici\u00f3n de una cinta donde se recog\u00edan experiencias autobiogr\u00e1ficas, unas neutras y otras que, en su tiempo, provocaron en el individuo un estado de ansiedad. Todos los Todos los experimentos fueron realizados dos veces de forma aleatorizada y los niveles de ansiedad fueron medidos utilizando escalas visuales anal\u00f3gicas (VAS) y el Spielberger State-Trait Anxiety Inventory (STAI). En catorce individuos se estudi\u00f3 la presi\u00f3n intrag\u00e1strica para valorar la sensibilidad del est\u00f3mago a la distensi\u00f3n y a la acomodaci\u00f3n a los alimentos. En diez y ocho individuos se realiz\u00f3 un test de saciedad.<\/p>\n

Tras asegurarse, con las medidas de evaluaci\u00f3n antes comentadas, que los sujetos hab\u00edan sentido ansiedad, se realizaron pruebas (introducci\u00f3n de bal\u00f3n hinchable) para comprobar las reacciones del est\u00f3mago. Los resultados fueron que durante el estado de ansiedad disminuye la distensibilidad g\u00e1strica de manera significativa (y por lo tanto la apetencia para ingerir alimentos). Las presiones intrag\u00e1stricas que provocan molestias, no se modifican durante el estado de ansiedad, pero s\u00ed el volumen intrag\u00e1trico correspondiente necesario para producirlas.<\/p>\n

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DESCUBIERTO UN GEN RELACIONADO CON EL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO.<\/strong><\/span><\/p>\n

Se desconocen las causas exactas del TOC, pero existen evidencias de un componente gen\u00e9tico en el que estar\u00eda involucrado el sistema neuroqu\u00edmico de la serotonina (5HT), esencial en la comunicaci\u00f3n entre las c\u00e9lulas, y es posible que los receptores que indican cu\u00e1nta serotonina debe liberarse se hallen alterados en los pacientes con TOC.<\/p>\n

Esta hip\u00f3tesis es compatible con los resultados hallados en un estudio realizado por un equipo de investigadores de la Universidad de Toronto, publicado en el mes de septiembre de 2002 por la revista cient\u00edfica Molecular Psychiatry<\/em><\/strong>.<\/p>\n

En dicho estudio, efectuado en familias con, al menos, un pariente afectado por trastorno obsesivo compulsivo (TOC), se ha hallado un gen receptor implicado en la patog\u00e9nesis de esta enfermedad.<\/p>\n

Los autores analizaron la secuencia gen\u00e9tica de uno de los receptores del sistema 5HT, el 5HT1D beta, que regula la liberaci\u00f3n de 5HT. Se observ\u00f3 que los padres de los afectados transmit\u00edan a sus hijos con mayor frecuencia que los dem\u00e1s una de las variantes del gen receptor 5HT1D beta, lo que aumentar\u00eda la probabilidad de padecer TOC.<\/p>\n

__________<\/p>\n

EPIDEMIOLOG\u00cdA GEN\u00c9TICA DEL P\u00c1NICO Y LA ANSIEDAD GENERALIZADA.<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan datos presentados por el doctor Ming T. Tsuang, del Harvard Institute of Psiquiatric Epidemiology and Genetics (Boston, USA) en el IX Symposium Internacional sobre Actualizaciones y Controversias en Psiquiatr\u00eda<\/strong>, celebrado en Barcelona los d\u00edas 21 y 22 de marzo de 2002, los factores gen\u00e9ticos influyen significativamente en los trastornos de p\u00e1nico (TP) y ansiedad generalizada (TAG), aunque no son necesariamente los mismos para uno y otro trastorno.<\/p>\n

Los datos proceden de estudios realizados con miles de parejas de hermanos gemelos. Para el caso del TAG la correlaci\u00f3n entre hermanos gemelos dicig\u00f3ticos (diferente dotaci\u00f3n gen\u00e9tica) es de 0.13, y entre monocig\u00f3ticos (id\u00e9ntica dotaci\u00f3n gen\u00e9tica) les de 0.39. Para el caso del TP la correlaci\u00f3n entre gemelos dicig\u00f3ticos es del 0.05, mientras que entre los monocig\u00f3ticos alcanza el 0.47.<\/p>\n

Tomando como base muestras muy numerosas de gemelos monocig\u00f3ticos, los investigadores han llegado a la estimaci\u00f3n de que la aportaci\u00f3n del ambiente en la ocurrencia del TAG es del 62% y la gen\u00e9tica del 32%, debida fundamentalmente a genes aditivos (numerosos genes de peque\u00f1o efecto); mientras que en el Trastorno de P\u00e1nico, la influencia del ambiente representar\u00eda una aportaci\u00f3n del 56%, frente al 44% que corresponder\u00eda a factores gen\u00e9ticos, de los cuales el 21% ser\u00edan genes \u00fanicos, y el 23% genes aditivos.<\/p>\n

Los datos, que ponen claramente de manifiesto la influencia gen\u00e9tica, muestran asimismo la importante contribuci\u00f3n del ambiente.<\/p>\n

Fuente<\/strong>: Cl\u00ednica de la Ansiedad. Abril 2002. El IX Symposium Internacional sobre Actualizaciones y Controversias en Psiquiatr\u00eda ha sido organizado por la Unidad de Psiquiatr\u00eda del Hospital Universit\u00e0ri Germans Trias i Pujol y por el Servei de Psiquiatr\u00eda Ciutat Sanit\u00e0ria i Universit\u00e0ria de Bellvitge, ambas instituciones en Barcelona<\/p>\n

__________<\/p>\n

LA PR\u00c1CTICA REGULAR DE EJERCICIO F\u00cdSICO CONTRIBUYE A MEJORAR EL ESTADO DE \u00c1NIMO.<\/strong><\/span><\/p>\n

Que la pr\u00e1ctica regular del ejercicio f\u00edsico mejora el estado de \u00e1nimo y la ansiedad, es una constataci\u00f3n cl\u00ednica conocida desde hace mucho tiempo, si bien se desconocen con claridad las causas de dicha relaci\u00f3n. No obstante, cada vez son m\u00e1s las evidencias cient\u00edficas al respecto.<\/p>\n

Los doctores A. Szabo, E. Billet y J. Turner, del departamento de Ciencias de la Vida, de Nottinghan Trent University, han encontrado una relaci\u00f3n entre la pr\u00e1ctica de ejercicio f\u00edsico aer\u00f3bico y el incremento de los niveles de feniletilamina, producto de conocidos efectos antidepresivos, tal y como se publica en British Journal of Sports Medicine<\/em><\/strong> (2001;35:342-343).<\/p>\n

Su estudio consisti\u00f3 en conocer, a trav\u00e9s de an\u00e1lisis de orina, las concentraciones de feniletilamina en 20 varones, j\u00f3venes y sanos, que corr\u00edan diariamente durante 30 minutos. Para ello recogi\u00f3 muestras de orina en un d\u00eda que estaban inactivos, y en otro de pr\u00e1ctica de ejercicio f\u00edsico, observ\u00e1ndose un incremento del 77% de la feniletilamina despu\u00e9s de la actividad f\u00edsica.<\/p>\n

Los mismos autores se\u00f1alan que los niveles de feniletilamina en pacientes depresivos y bipolares son m\u00e1s bajos de los habituales, por lo que sugieren que se podr\u00edan estudiar los efectos del ejercicio f\u00edsico en los niveles de feniletilamina en estos pacientes y comprobar as\u00ed los posibles efectos terap\u00e9uticos de la actividad f\u00edsica.<\/p>\n

__________<\/p>\n

LA DUPLICACI\u00d3N GEN\u00c9TICA DE UNA ZONA DEL CROMOSOMA 15 PREDISPONE A LA ANSIEDAD.<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan publica la revista cient\u00edfica Cell<\/em><\/strong> (10-08-2001;106 (3):367-379) una de las m\u00e1s prestigiosas en el \u00e1mbito de la biolog\u00eda molecular, una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica en el cromosoma 15 constituye un factor de riesgo para que se desencadenen trastornos de ansiedad. La duplicaci\u00f3n, denominada DUP25, de una zona del cromosoma 15, propicia que los mecanismos cerebrales que regulan los procesos de alerta se vean potenciados, es decir, favorecer\u00edan que hubiera un mayor n\u00famero de conexiones neuronales implicadas en los mecanismos de alerta o bien que \u00e9stas fueran m\u00e1s sensibles. En estas condiciones, determinados factores ambientales y\/o psicol\u00f3gicos, aumentan la posibilidad de padecer trastornos de p\u00e1nico, agorafobia, fobia social u otras formas de ansiedad. No obstante, no todas las personas que tienen esta duplicaci\u00f3n desarrollan trastornos de ansiedad; asimismo, personas sin dicha duplicaci\u00f3n tambi\u00e9n pueden sufrirlos.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n arranca de un estudio efectuado hace diez a\u00f1os por Antoni Bulbena, psiquiatra del Hospital del Mar de Barcelona, que estableci\u00f3 una relaci\u00f3n entre la ansiedad y la laxitud articular (caracterizada por una gran flexibilidad de las articulaciones, y que afecta a un 10% de la poblaci\u00f3n): el 70% de las personas con laxitud articular hab\u00eda sufrido trastornos de ansiedad. Al parecer, a la luz de los nuevos descubrimientos, los genes responsables de la laxitud articular y los que predisponen a padecer ansiedad, ambos en el cromosoma 15, son contiguos, y se corresponden con el grupo de 20 a 60 genes a los que afecta la duplicaci\u00f3n, raz\u00f3n que explica la coincidencia de ambos cuadros cl\u00ednicos. Esta duplicaci\u00f3n est\u00e1 presente en el 7% de la poblaci\u00f3n general.<\/p>\n

La direcci\u00f3n de la investigaci\u00f3n ha corrido a cargo del ya citado Antoni Bulbena, y de Xavier Estivill, del Centro de Gen\u00e9tica M\u00e9dica y Molecular del Instituto de Investigaci\u00f3n Oncol\u00f3gica (IRO), de Barcelona. Seg\u00fan los propios investigadores, resultados como \u00e9stos obligar\u00e1n a revisar buena parte de las terapias psiqui\u00e1tricas, y contribuir\u00e1n a definir los mecanismos de acci\u00f3n de los f\u00e1rmacos espec\u00edficos.<\/p>\n

__________<\/p>\n

ANTIDEPRESIVOS Y PSICOTERAPIA PRODUCEN CAMBIOS SIMILARES EN LA ACTIVIDAD CEREBRAL<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan dos estudios publicados por la revista cient\u00edfica Archives of General Psychiatry<\/em><\/strong> (2001;58:631-650) el pasado mes de julio, los cambios producidos en el cerebro por el tratamientos farmacol\u00f3gico y el tratamiento psicol\u00f3gico de pacientes diagnosticados de depresi\u00f3n mayor son muy similares.<\/p>\n

En un estudio, el Dr. Arthur L. Brody , de la Universidad de California, observ\u00f3, mediante tomografia por emisi\u00f3n de positrones (PET),los cambios metab\u00f3licos producidos en el cerebro de 24 pacientes diagnosticados de depresi\u00f3n mayor, tratados unos con paroxetina y otros con psicoterapia interpersonal. Como grupo control fueron exminadas 16 personas no enfermas.<\/p>\n

Los resultados indican que con los tratamientos la actividad metab\u00f3lica del c\u00f3rtex prefontal y del l\u00f3bulo temporal tend\u00eda a normalizarse, produci\u00e9ndose cambios similares con uno y otro tratamiento.<\/p>\n

A conclusiones parecidas llega el Dr. Stephen D. Martin y su equipo, del Cherry Knowle Hospital, en Sunderland, que, mediante t\u00e9cnicas de tomograf\u00eda computarizada por emisi\u00f3n de fotones, evaluaron los cambios en el flujo sangu\u00edneo de 28 pacientes con depresi\u00f3n mayor, tratados con venlafaxina o psicoterapia interpersonal. En ambos grupos mejor\u00f3 la sintomatolog\u00eda depresiva, y se observ\u00f3 un incremente del flujo sangu\u00edneo de los ganglios basales, aunque s\u00f3lo la psicoterapia increment\u00f3 el flujo sangu\u00edneo del sistema l\u00edmbico.<\/p>\n

__________<\/p>\n

EEUU AUTORIZA EL USO DE IMPLANTES ELECTR\u00d3NICOS PARA TRATAR LA DEPRESI\u00d3<\/strong><\/span><\/p>\n

El mecanismo estimula el cerebro de pacientes que no responden a la medicaci\u00f3n.<\/p>\n

Seg\u00fan datos publicados por Emilio de Benito en El Pa\u00eds<\/em><\/strong> con fecha 17\/07\/05, EEUU ha aprobado un nuevo sistema de tratamiento para la depresi\u00f3n, basado en la electroestimulaci\u00f3n, que ha llegado envuelto de pol\u00e9mica.<\/p>\n

Hasta ahora exist\u00edan algunos dispositivos de estimulaci\u00f3n cerebral, pero destinados a controlar aspectos motores (las convulsiones de la epilepsia o los temblores del Parkinson). Se trata de la primera vez que con un dispositivo as\u00ed se intentan controlar aspectos del car\u00e1cter. De hecho, el dispositivo ya exist\u00eda, lo que ha hecho ha sido ampliar sus indicaciones. El aparato fue aprobado hace a\u00f1os para tanto en Europa como en EEUU pero tan s\u00f3lo para tratar la epilepsia. El estudio de este nuevo dispositivo lleva a\u00f1os de debate ante la falta de resultados concluyentes.<\/p>\n

El sistema consiste en un generador de impulsos el\u00e9ctricos que se implanta bajo la piel en el lado izquierdo del pecho. Tiene un tama\u00f1o parecido al de un reloj de bolsillo, y sus bater\u00edas pueden funcionar entre seis y once a\u00f1os. Las se\u00f1ales el\u00e9ctricas no se env\u00edan directamente al cerebro. Los impulsos se trasmiten al nervio vago, que es el que se encarga de llevarlo hasta el tronco cerebral y de ah\u00ed al n\u00facleo tal\u00e1mico y a la corteza cerebral.<\/p>\n

Los ensayos realizados hasta ahora muestran a\u00fan una eficacia relativamente baja del sistema. Un estudio realizado en Estados Unidos con 111 personas demostr\u00f3 que 17 mejoraron (el 15,31%). Pero en el grupo control (los que se observaron sin darles tratamiento) la mejor\u00eda fue del 10% (11 de 110). La diferencia puede parecer peque\u00f1a, pero no lo es para los afectados. Adem\u00e1s es un m\u00e9todo muy poco agresivo. Seg\u00fan afirma Berthier, la psicocirug\u00eda se abandon\u00f3 hace a\u00f1os, pero hay que dejar muy claro que se trata de casos dram\u00e1ticos: s\u00f3lo en casos extremos, muy bien seleccionados y que no mejoran con tratamientos farmacol\u00f3gicos. Adem\u00e1s este m\u00e9todo de estimulaci\u00f3n cerebral es mucho menos cruento que la estimulaci\u00f3n cerebral profunda que se aplica actualmente en algunos casos. Otro dato positivo es que si no funciona, el paciente no habr\u00e1 corrido pr\u00e1cticamente ning\u00fan riesgo. Si no va bien, se apaga el aparato y listo.<\/p>\n

Seg\u00fan los estudios los efectos secundarios m\u00e1s frecuentes son la ronquera, la tos, disnea, cefaleas y n\u00e1useas. Sin embargo en la mayor\u00eda de los casos los efectos pasan a las pocas horas.<\/p>\n

__________<\/p>\n

LOS NIVELES BAJOS DE COLESTEROL SE ASOCIAN A DEPRESI\u00d3N Y ANSIEDAD<\/strong><\/span><\/p>\n

Seg\u00fan un estudio publicado en la revista Psychosomatic Medicine<\/em><\/strong> (1999 (61) 273-279) las cifras bajas de colesterol (por debajo de 160mg\/dl.), se asocian a mayores niveles de depresi\u00f3n y de ansiedad en mujeres j\u00f3venes si se comparan con las que presentan unas cifras normales.<\/p>\n

El equipo estadounidense encabezado por Edwar Su\u00e1rez ha identificado diversos factores de riesgo biol\u00f3gico de depresi\u00f3n, incluida la historia familiar de enfermedad o ciertos cambios neurol\u00f3gicos en la edad avanzada. Del mismo modo, ha observado en distintas investigaciones que niveles bajos de colesterol alteran la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas cerebrales ante los neurotransmisores, en esas circunstancias, hay una menor recepci\u00f3n de serotonina por parte de las c\u00e9lulas.<\/p>\n

Basados en estos datos Su\u00e1rez y su equipo realizaron un estudio piloto donde participaron 121 mujeres. Ninguna de ellas hab\u00eda sido tratada de depresi\u00f3n y ansiedad, aunque sus perfiles de personalidad les situaban en un riesgo de desarrollar dichos trastornos.<\/p>\n

Los resultados fueron que el 35 por ciento de las mujeres con colesterol bajo registraron unas cifras de ansiedad altas o muy altas, comparadas con el 21 por ciento de las mujeres que presentaban unos niveles de colesterol normales o altos. Seg\u00fan el autor del trabajo, tanto en hombres como en mujeres los niveles de colesterol podr\u00edan convertirse en un indicador de ansiedad y depresi\u00f3n en determinados pacientes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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